PM2.5不同成分致冠脉粥样硬化大鼠ACS的可能机制

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摘要目的:从炎症反应、氧化应激两方面来探讨PM(2.5)的水溶性及酸溶性成分致冠脉粥样硬化大鼠ACS的可能机制.方法:48只Wistar大鼠随机分为两组,对照组和冠脉粥样硬化模型组,每组24只.提取PM(2.5)水溶性成分(WSC)及酸溶性成分(ASC).将对照组和模型组再各自随机分为3组,正常对照组、WSC对照组、ASC对照组,以及模型对照组、WSC模型组、ASC模型组,每组8只.WSC组通过尾静脉注射的方式给予WSC(40mg/kg)染毒;ASC组给予ASC(40mg/kg)染毒.染毒24h后处死大鼠,测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及心肌中的NF-κB活性.结果:WSC组TNF-α水平(2.83±0.97)ng/mL,高于空白组(2.53±0.76)ng/mL;心肌NF-κB的活化程度为(14.56±10.58)%,高于空白组(7.33±3.97)%.ASC组MDA水平(8.27±2.70)nmol/mL,高于空白组(7.24±0.66)nmol/mL;SOD水平(118.56±8.92)U/mL,低于空白组(130.38±5.69)U/mL;心肌NF-κB的活化程度(18.80±17.04)%,高于空白组(7.33±3.97)%.结论:WSC具有升高TNF-α水平,激活心肌NF-κB的作用;ASC具有升高MDA、降低SOD水平,激活心肌NF-κB的作用.PM(2.5)致冠脉粥样硬化大鼠ACS发生的机制可能与其水溶性成分可加剧模型大鼠体内炎症反应,而酸溶性成分在加剧炎症反应的同时,还表现出氧化应激损伤相关.