摘要目的 观察五味子醇甲对缺血性脑卒中后神经干细胞增殖分化的影响,探讨五味子醇甲促进脑缺血再灌注损伤大鼠室管膜下区(SVZ)神经干细胞增殖分化的潜在机制.方法 随机将90只正常喂养的SD雄性大鼠分为5组,即假手术组、大脑中动脉阻塞(MCAO)模型组(MCAO组)及五味子醇甲高、中、低剂量组,每组18只.参考Zea Longa法制作MCAO模型,缺血90 min时给予再灌注,待用药组SD大鼠清醒后立即给予左侧脑室不同剂量的五味子醇甲.后期通过神经行为学评分、2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色、蛋白免疫印迹法(Western Blot)、免疫荧光法评价神经功能缺损情况、梗死面积、室管膜下区神经干细胞的增殖和分化情况.免疫荧光检测的所有组别SD大鼠单独腹腔再给予Brdu以标记神经细胞.结果 通过观察脑梗死面积的图像发现,与MCAO组比较,五味子醇甲治疗后SD大鼠脑梗死面积缩小明显,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),随着药物浓度的增加,SD大鼠的脑梗死面积逐渐减小.与假手术组比较,MCAO组、五味子醇甲低剂量组、五味子醇甲中剂量组、五味子醇甲高剂量组神经干细胞增殖标记的Nestin蛋白、Hu蛋白表达增高;与MCAO组大鼠比较,五味子醇甲高剂量组Nestin蛋白、Hu蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).五味子醇甲高剂量组Brdu标记的阳性神经干细胞比例明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),但五味子醇甲低剂量组、五味子醇甲中剂量组Brdu标记的阳性神经干细胞比例虽有一定增高,但差异无统计学意义(P>0.05).与MCAO组比较,五味子醇甲高、中、低剂量治疗后SD大鼠Hu蛋白标记的阳性神经元数量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),且高剂量五味子醇甲干预后SD大鼠Hu蛋白标记的阳性神经元数量升高最明显,差异有统计学意义(P<0.01).结论 五味子醇甲可促进MCAO大鼠室管膜下区神经干细胞增殖分化,且以五味子醇甲高剂量组的促进作用最明显.