摘要目的:探讨miR-499a-5p靶向细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用机制.方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,并将H9c2细胞随机分为正常对照(Con)组、细胞肥大模型(AngⅡ)组、转染对照(AngⅡ+miR-NC)组和转染(AngⅡ+miR-499a-5p)组.采用Image J软件测量单细胞表面积,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)分析各组细胞中miR-499a-5p的表达水平,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测CDKN1A、cleaved Caspase-3以及心肌肥大标志蛋白心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-499a-5p和CDKN1A的靶向作用关系.结果:与Con组比较,AngⅡ组H9c2细胞表面积、凋亡率、CDKN1A、Cleaved Caspase-3、ANP、BNP和β-MHC蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而细胞活力和miR-499a-5p蛋白表达水平明显降低(P<0.05).双荧光素酶报告基因实验证实,CDKN1A是miR-499a-5p的靶基因.与AngⅡ组和AngⅡ+miR-NC组比较,AngⅡ+miR-499a-5p组H9c2细胞的表面积、凋亡率、CDKN1A、Cleaved Caspase-3、ANP、BNP和β-MHC的蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而细胞活力和miR-499a-5p的表达水平明显升高(P<0.05).结论:AngⅡ诱导的H9c2细胞中miR-499a-5p的表达明显降低,过表达miR-499a-5p能够减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与其靶向调控CDKN1A基因的表达有关.