摘要目的:探讨姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及可能机制.方法:100 只健康 8 周龄 Sprague-Dawley大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、地尔硫组、姜黄素组,每组 25只.H9c2细胞分为对照组、缺氧/复氧组、姜黄素组.采用冠状动脉结扎法构建大鼠 MI/RI模型,H9c2 心肌细胞缺氧/复氧体外模拟 MI/RI.采用 BL-420S生物功能实验系统采集心电图(ECG)测量值;四唑盐(MTT)法测定 H9c2细胞活性;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清和细胞上清液中的炎性细胞因子水平;苏木精-伊红(HE)染色及 2,3,5-三苯基氯化四唑(TTC)观察损伤的心肌组织情况.蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)/核转录因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白水平.结果:TTC染色结果显示,姜黄素组心肌灰色改变较模型组少,地尔硫组与姜黄素组心肌组织病理学无明显差异;苏木精-伊红(HE)染色结果显示,姜黄素组心肌组织纤维排列尚规则,无明显出血、水肿等改变,炎性细胞数量较少,地尔硫组与姜黄素组心肌组织病理学则无明显差异.与假手术组比较,模型组 ST段明显抬高(P＜0.05);与模型组比较,姜黄素组ST段明显降低(P＜0.05).地尔硫组与姜黄素组 ST段比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,缺氧/复氧组、姜黄素组 H9c2细胞活力降低(P＜0.05);与缺氧/复氧组比较,姜黄素组 H9c2细胞活力明显升高(P＜0.05).与假手术组比较,模型组、地尔硫组、姜黄素组大鼠血清白细胞介素(IL-)6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,HMGB1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,地尔硫组、姜黄素组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CK、LDH水平,HMGB1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白水平明显降低(P＜0.05).与对照组比较,缺氧/复氧组、姜黄素组 H9c2细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α、CK、LDH水平,HMGB1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);与缺氧/复氧组比较,姜黄素组 H9c2细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α、CK、LDH水平,HMGB1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).结论:姜黄素对大鼠心肌 MI/RI损伤有保护作用,其机制可能与其参与 HMGB1/NF-κB通路的调控有关.