摘要目的:通过构建冠心病大鼠模型,探讨微小 RNA-362-3p(miR-362-3p)是否通过调节有丝分裂原活性蛋白激酶 1(MAPK1)、蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)、蛋白激酶 B(AKT),参与影响冠心病大鼠的心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤.方法:构建冠心病大鼠模型,随即将大鼠分为健康组、冠心病组、miR-362过表达组、过表达阴性对照组、过表达+MAPK1激活组,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠冠状动脉组织病理学变化;原位末端标记测定法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中炎性相关因子及一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1 等含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠冠状动脉组织中MAPK、磷酸化 MAPK(p-MAPK)、PTEN、AKT、磷酸化 AKT(p-AKT)信号通路蛋白表达水平.结果:健康组大鼠冠状动脉组织完好;与健康组比较,冠心病组大鼠冠状动脉组织增厚明显,心肌细胞凋亡率、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、ET-1含量及冠状动脉组织 p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量升高,NO含量、p-AKT/AKT降低(P<0.05);与过表达阴性对照组比较,miR-362过表达组冠状动脉组织厚度减小,心肌细胞凋亡率及血清 TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1含量、冠状动脉组织 p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量降低,NO含量、p-AKT/AKT升高(P<0.05);与 miR-362 过表达组比较,过表达+MAPK1 激活组冠状动脉组织增厚明显,且心肌细胞凋亡率、血清 TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1 含量及冠状动脉组织 p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量升高,NO含量、p-AKT/AKT降低(P<0.05);冠心病组与过表达阴性对照组比较,各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:miR-362-3p过表达可调控 MAPK1/PTEN/AKT信号通路,缓解内皮细胞损伤,减轻心肌组织损伤,从而改善冠心病病情.