川芎嗪通过抑制环氧化酶2/前列腺素E2途径减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大

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摘要目的:探究川芎嗪通过抑制环氧化酶 2(COX2)/前列腺素 E2(PGE2)途径减轻血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大.方法:培养小鼠正常心肌细胞 H9c2作为对照组,用 0.1 μmol/L的 AngⅡ诱导建立 H9c2肥大模型作为模型组,用低剂量(0.01 mmol/L)、中剂量(0.1 mmol/L)、高剂量(1 mmol/L)的川芎嗪干预 AngⅡ诱导的 H9c2细胞作为低剂量川芎嗪组、中剂量川芎嗪组、高剂量川芎嗪组.甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞活性;Leica Qwin V3图像分析系统测量细胞表面积;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i;采用比色法测定细胞一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞转化生长因子β1(TGF-β1)含量;反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞 COX2 和 PGE2 mRNA表达;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测细胞 COX2和 PGE2蛋白表达.结果:与对照组比较,模型组 H9c2细胞活性、细胞 NO含量和 NOS活性降低(P<0.05),细胞表面积和[Ca2+]i、TGF-β1 含量、COX2和PGE2 mRNA及蛋白表达升高;与模型组比较,川芎嗪各剂量组升高H9c2细胞活性、细胞NO含量和NOS活性(P<0.05),降低细胞表面积和[Ca2+]i、TGF-β1 含量、COX2 和 PGE2 mRNA 及蛋白表达(P<0.05).结论:川芎嗪通过抑制COX2/PGE2途径减轻 AngⅡ诱导的心肌肥大.