摘要目的:采用网络药理学探讨醒脑静注射液"异病同治"急性脑梗死(ACI)与急性脑出血(ACH)的作用机制.方法:利用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)与中医药综合数据库(TCMID)获得醒脑静注射液的有效成分及其作用靶点,同时利用人类基因数据库(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、遗传药理学和药物基因组学数据库(PharmGkb)、治疗目标数据库(TTD)和药物靶标数据库(DrugBank)等数据库获取 ACI和 ACH潜在的基因靶点,在 DIAGRAMS平台内绘制共同靶点韦恩图.采用 Cytoscape 3.9软件构建醒脑静注射液"药物-活性成分-潜在靶点"相互作用网络图.利用STRING构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络并进行拓扑分析.通过 R/BioConductor对共同靶点进行基因本体(GO)及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.结果:筛选共得到醒脑静注射液药物活性成分 68种,对应靶点基因 583个,ACI潜在靶点 3 597 个,ACH潜在靶点 3 959 个,三者共同靶点 299个;PPI网络核心蛋白包括血管内皮生成因子 A(VEGFA)、JUN转录因子(JUN)、信号转导与转录激活因子 3(STAT3)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)、清蛋白(ALB)、胱天蛋白酶 3(CASP3)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 1(AKT1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)3、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、表皮生长因子受体(EGFR)、表皮生长因子(EGF)、前列腺素内过氧化物合酶 2(PTGS2)、IL-1β、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等;其主要生物学通路涉及脂质与动脉粥样硬化、MAPK信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、TNF信号通路、凋亡、IL-17 信号通路等.结论:醒脑静注射液通过抗氧化应激、抗炎症反应、抗细胞凋亡和促血管生成等作用机制达到"异病同治"ACI和 ACH的疗效.