摘要目的:研究大黄酸(RH)对高糖处理的 H9c2心肌细胞的保护作用及可能机制.方法:H9c2 细胞分为正常葡萄糖浓度组(NG组,葡萄糖浓度为 5.5 mmol/L)、高糖组(HG组,葡萄糖浓度为 35 mmol/L)、高糖+大黄酸组(HG+RH 5组、HG+RH 10组、HG+RH 30 组,大黄酸浓度分别为 5、10、30μmol/L).细胞增殖/凋亡检测(CCK-8)法检测各组细胞活力,蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测沉默信息调节因子 1(Sirt1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、线粒体转录因子 A(TFAM)蛋白表达.H9c2细胞分为正常葡萄糖浓度组(NG 组)、高糖组(HG组)、高糖+大黄酸组(HG+RH10 组,RH为 10 μmol/L)、高糖+大黄酸+ EX527组(HG+RH+EX527组,EX527为 10 μmol/L).实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测 Sirt1、PGC-1α、TFAM、核呼吸因子1(NRF-1)、解偶联蛋白 2(UCP2)mRNA水平;Western Blot检测 Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白表达.结果:与 NG组比较,HG组细胞活力下降(P<0.05);不同浓度的大黄酸干预组细胞活力有一定程度升高,但差异无统计学意义(P>0.05);与 NG 组比较,HG 组Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白水平明显下降(P<0.05);与 HG组比较,浓度为 10 μmol/L的大黄酸干预组 Sirt1、PGC-1α、TFAM蛋白水平均升高(P<0.05);与 NG组比较,HG组Sirt1、PGC-1α、TFAM、NRF-1、UCP2 mRNA表达水平降低(P<0.05),与HG组比较,HG+ RH10组 Sirt1、PGC-1α、TFAM、NRF-1、UCP2 mRNA表达水平升高,而 EX527 处理组各指标表达较 HG+RH10 组降低(P<0.05).结论:大黄酸对高糖诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过激活 Sirt1/PGC-1α通路实现的