摘要目的:探讨花青素对自身免疫性心肌炎(AE)大鼠 T细胞 17/调节性 T细胞(Th17/Treg)平衡及 Janus激酶 2/信号转导和转录激活因子 3(JAK2/STAT3)信号通路的影响.方法:将 60 只 SD大鼠分为对照(NC)组、模型(Model)组、花青素组(50 mg/kg花青素)、STAT3激活剂 Colivelin组(1 mg/kg Colivelin)、花青素+Colivelin组(50 mg/kg花青素+1 mg/kg Colivelin),每组 12只.采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清炎性因子水平;苏木素-伊红(HE)染色检测心肌病理变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测脾脏维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)、叉头蛋白 p3(Foxp3)mRNA表达情况;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测心肌 JAK2/STAT3 通路相关蛋白表达.结果:Model组心肌明显坏死和水肿,大量炎性细胞浸润;花青素组心肌无明显的坏死和细胞肿胀;Colivelin组心肌损伤加重;与花青素组相比,花青素+Colivelin组大鼠炎性细胞浸润现象增加.与 NC组相比,Model组白细胞介素(IL)-17、IL-23 水平、RORγt mRNA水平、Th17细胞水平、Th17/Treg比例、心肌细胞凋亡率及磷酸化 STAT3(p-STAT3)/STAT3、磷酸化 JAK2(p-JAK2)/JAK2比例明显升高(P<0.05),IL-10、IL-4水平、Treg细胞水平、Foxp3 mRNA水平明显下降(P<0.05);与Model组比较,花青素组IL-17、IL-23水平、RORγt mRNA水平、Th17细胞水平、Th17/Treg比例、心肌细胞凋亡率以及 p-STAT3/STAT3、p-JAK2/JAK2比例明显下降(P<0.05),IL-10、IL-4水平、Treg细胞水平、Foxp3 mRNA水平明显升高(P<0.05);Colivelin组对应指标呈相反趋势(P<0.05);与花青素组相比,花青素+Colivelin组IL-17、IL-23水平、RORγt mRNA水平、Th17细胞水平、Th17/Treg比例、心肌细胞凋亡率及p-STAT3/STAT3、p-JAK2/JAK2比例明显升高(P<0.05),IL-10、IL-4水平、Treg细胞水平、脾脏 Foxp3 mRNA水平明显下降(P<0.05).结论:花青素可能通过抑制 JAK2/STAT3通路,恢复 Th17/Treg平衡,实现对 AE大鼠心肌的保护作用.