摘要目的:观察低剂量脂多糖(LPS)预处理对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠心肌细胞炎性因子的影响.方法:将84只SD大鼠按照数字随机表法分为假手术组、模型组、维拉帕米干预组、0.1 mg/kg LPS干预组、0.5 mg/kg LPS干预组、1.0 mg/kg LPS干预组.假手术组前4 h腹腔注射等体积生理盐水,开胸处理但不进行MIR手术;模型组术前24 h腹腔注射等体积生理盐水,行MIR手术;维拉帕米干预组术前24 h腹腔注射维拉帕米(2 mg/mL,0.8 mL/kg);0.1 mg/kg LPS干预组(LPS 0.1 mg/kg)、0.5 mg/kg LPS干预组(LPS 0.5 mg/kg)、1.0 mg/kg LPS干预组(LPS 1.0 mg/kg)腹腔注射.注射完毕后,除假手术组外其余大鼠均构建MIR模型.分别于术前和术后检测动物心电图.术后72 h行心脏超声检测,观察左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室后壁收缩期厚度(LVPWs)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)变化.采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量心肌梗死面积;使用Image J软件分析梗死区和非梗死区并计算心肌梗死面积百分比.苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理变化.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清炎性因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果:心脏超声结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS减小,提示心脏功能受损(P＜0.05);与模型组比较,维拉帕米干预组和LPS各干预组大鼠LVEF、LVFS增加,提示心功能得到改善(P＜0.05).TTC染色结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积增加(P＜0.05);与模型组比较,LPS各干预组大鼠心肌梗死面积减小(P＜0.05),其中1.0 mg/kg LPS干预组心肌梗死面积显著减少(P＜0.05).HE染色结果显示,假手术组心肌纤维排列整齐,心肌细胞形态规则,横纹未见明确异常;模型组心肌纤维排列紊乱,断裂严重,可见较多出血灶,心肌细胞水肿严重,部分溶解、坏死,可见较多核固缩,间质有较多炎细胞散在或灶状浸润;与模型组比较,0.1 mg/kg LPS干预组、0.5 mg/kg LPS干预组病变改善不明显;1.0 mg/kg LPS干预组及维拉帕米干预组心肌纤维水肿、断裂、坏死及炎细胞浸润程度均稍减轻.与假手术组比较,模型组大鼠血清IFN-γ、IL-6、TNF-α含量增加(P＜0.05);与模型组比较,LPS各干预组IL-6、TNF-α含量降低(P＜0.05).结论:低剂量LPS预处理通过抑制炎症反应可改善MIR诱导的大鼠心肌损伤,从而发挥心肌保护作用.