换一批基于CREB/BDNF信号通路探讨NA-1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
Protective Effect of NA-1 on Hypoxic-ischemic Brain Damage in Neonatal Rats Based on CREB/BDNF Signaling Pathway
摘要目的:探讨突触后密度蛋白-95(PSD-95)抑制剂(NA-1)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)海马区环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响.方法:将7 d龄新生SD大鼠随机分为正常对照组、HIBD组、NA-1组(腹腔注射10 μg/g NA-1溶液)和NA-1+CREB抑制剂H89组(腹腔注射10 μg/g NA-1溶液+2 μg/L H89溶液),每组15只.采用Rice法制备HIBD模型,评估大鼠神经行为变化;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和尼氏染色观察大鼠脑组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠海马区PSD-95和CREB/BDNF信号通路表达情况.结果:与正常对照组比较,HIBD组大鼠趋地反射和悬崖逃避反射时间延长,前肢握力时间缩短,脑梗死体积、海马区PSD-95蛋白表达增加,尼氏阳性细胞数、磷酸化CREB(p-CREB)/CREB、BDNF蛋白表达减少(P＜0.05);与HIBD组比较,NA-1组趋地反射和悬崖逃避反射时间缩短,前肢握力时间延长,脑梗死体积、海马区PSD-95蛋白表达减少,尼氏阳性细胞数、p-CREB/CREB、BDNF蛋白表达增加(P＜0.05);添加H89可部分逆转NA-1的作用.结论:NA-1可改善新生大鼠HIBD后的神经行为,减少脑梗死体积和神经元凋亡,可能与激活CREB/BDNF信号通路有关.
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关键词
新生儿缺氧缺血性脑损伤突触后密度-95抑制剂环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子信号通路神经元损伤大鼠实验研究neonatal hypoxic-ischemic brain damagepostsynaptic density-95 inhibitorcyclic adenosine phosphate reaction element binding protein/brain-derived neurotrophic factor signaling pathwayneuron injuryratsexperimental study
栏目名称
DOI
10.12102/j.issn.1672-1349.2025.02.009
发布时间
2025-02-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
山西省卫生健康委科研计划项目（No.2022027）
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