摘要目的:探讨circPRMT5对胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响及分子机制.方法:选取2020年5月—2022年5月我院脑胶质瘤组织和颅脑外伤病人脑组织标本各37例;胶质瘤细胞U251分为si-NC组、si-circPRMT5组、pcDNA组、pcDNA-circPRMT5组、miR-NC组、miR-376a-3p组、si-circPRMT5+anti-miR-NC组及si-circPRMT5+anti-miR-376a-3p组.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测circPRMT5和miR-376a-3p表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测细胞增殖及凋亡相关蛋白表达.双荧光素酶报告实验检测circPRMT5和miR-376a-3p的靶向调控关系.结果:与颅脑外伤病人脑组织比较,胶质瘤组织中circPRMT5表达水平(2.55±0.18与1.00±0.07)升高,miR-376a-3p表达水平(0.42±0.05与1.00±0.06)]降低(P＜0.05).抑制circPRMT5表达后,细胞活性(0.32±0.03与0.74±0.06)降低,细胞凋亡率[(22.37±1.83)%与(7.47±0.62)%]升高,周期蛋白D1(CyclinD1)及B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)蛋白相对表达量降低,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)及Bcl-2相关x蛋白(Bax)相对表达量升高(P＜0.05).过表达miR-376a-3p后,细胞活性(0.41±0.04与0.76±0.07)降低,细胞凋亡率[(19.51±1.40)%与(7.37±0.53)%]升高,CyclinD1及Bcl-2蛋白相对表达量降低,p21及Bax蛋白相对表达量升高(P＜0.05).miR-376a-3p组转染WT-circPRMT5的细胞荧光素酶活性显著低于miR-NC组(0.59±0.04与1.03±0.07,P＜0.05),而转染MUT-circPRMT5的细胞荧光素酶活性无显著变化(1.00±0.05与1.02±0.08,P＞0.05).结论:抑制circPRMT5表达可能通过靶向上调miR-376a-3p抑制胶质瘤U251细胞增殖,促进细胞凋亡.