摘要目的:探讨芒柄花黄素(Form)调节Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)损伤的影响.方法:采用24 μg/mL的ox-LDL处理HCAECs 40 h诱导损伤和炎症,未用ox-LDL处理的HCAECs作为对照组.将ox-LDL处理的HCAECs分为HCAECs组、L-Form组(16 μmol/L Form)、M-Form组(32 μmol/L Form)、H-Form组(64 μmol/L Form)、脂多糖(LPS)组(5 μg/mL TLR4/NF-κB p65通路激活剂 LPS)、H-Form+LPS组(64 μmol/L Form+5 μg/mL LPS).采用细胞计数(CCK-8)法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell法测定细胞迁移和侵袭;基质胶评估管形成能力;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测TLR4/NF-κB通路蛋白表达水平.结果:与对照组相比,HCAECs组凋亡率,IL-1β、IL-6、TNF-α水平,TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达明显升高(P＜0.05),细胞增殖活性OD值明显降低(P＜0.05),迁移细胞数量、侵袭细胞数量、毛细管管样的节点数量明显减少(P＜0.05),管总长度明显缩小(P＜0.05);与HCAECs组相比,L-Form组、M-Form组、H-Form组HCAECs细胞凋亡率,IL-1β、IL-6、TNF-α水平,TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达明显下降(P＜0.05),细胞增殖活性OD值、迁移细胞数量、侵袭细胞数量、毛细管管样的节点数量、管总长度明显增加(P＜0.05),而LPS组趋势相反;LPS消除了高浓度Form对HCAECs细胞有利的影响.结论:Form可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路来缓解ox-LDL诱导的HCAECs损伤.