外源性NO供体对缺氧/复氧诱导H9c2细胞凋亡、肌钙蛋白及组蛋白去乙酰化酶的影响

Effects of Exogenous NO Donor on Apoptosis,Troponin,and Histone Deacetylase of H9c2 Cells Induced by Hypoxia/Reoxygenation

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摘要目的:探讨外源性一氧化氮(NO)供体对缺氧/复氧诱导H9c2 细胞损伤的影响.方法:将H9c2 细胞分为对照组、缺氧/复氧组和缺氧/复氧+NO组[外源性NO供体硝普钠(SNP)处理H9c2 细胞].通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫荧光法检测各组心肌肌钙蛋白T(cTnT)表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测慢肌肌钙蛋白C(TNNC1)、骨骼肌快肌肌钙蛋白I(TNNI2)、肌钙蛋白T(TNNT2)表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测组蛋白去乙酰化酶(HDACs)水平.结果:1 mmol/L浓度的SNP溶液处理H9c2 细胞48 h,细胞活性最高.与对照组相比,缺氧/复氧组细胞凋亡率明显升高(P＜0.01),而缺氧/复氧+NO 组细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),缺氧/复氧+NO 组细胞凋亡率明显低于缺氧/复氧组(P＜0.01).与对照组相比,缺氧/复氧组TNNC1、TNNI2和TNNT2蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);与缺氧/复氧组比较,TNNI2和TNNT2蛋白表达水平下降(P＜0.05);缺氧/复氧组HDACs浓度低于对照组,缺氧/复氧+NO组HDACs浓度高于缺氧/复氧组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:外源性NO供体可能通过抑制心肌细胞凋亡、降低肌钙蛋白表达、上调HDACs等多种途径保护H9c2 心肌细胞免受缺氧/复氧损伤.