摘要目的:探讨红杉醇调节Hippo信号通路对H2O2诱导的心肌细胞损伤的影响.方法:将人心肌细胞AC16分为对照组、H2O2组、红杉醇低、中、高剂量组(L-红杉醇组、M-红杉醇组、H-红杉醇组)、XMU-MP-1组.EdU染色检测AC16细胞增殖;Hochest 33258染色法检测AC16细胞的凋亡;γ-H2AX免疫荧光法检测AC16细胞DNA的损伤水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测AC16细胞血清超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测AC16细胞YAP1、p-YAP1、TAZ、γ-H2AX、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达.结果:与对照组比较,H2O2组AC16细胞的EdU阳性细胞率及SOD、p-YAP1、Bcl-2蛋白表达降低,凋亡率、DNA损伤及YAP1、TAZ、ROS、γ-H2AX、Bax、Caspase-3蛋白表达水平升高(P＜0.05);与H2O2组比较,L-红杉醇组、M-红杉醇组、H-红杉醇组EdU阳性细胞率、SOD、p-YAP1、Bcl-2 蛋白表达升高,凋亡率、DNA损伤ROS及YAP1、TAZ、γ-H2AX、Bax、Caspase-3蛋白表达水平降低,且随着红杉醇浓度增加呈逐渐上升或下降趋势(P＜0.05);XMU-MP-1 组 EdU阳性细胞率、SOD、p-YAP1、Bcl-2 蛋白表达低于H-红杉醇组,凋亡率、DNA损伤、ROS及YAP1、TAZ、γ-H2AX、Bax、Caspase-3蛋白表达高于H-红杉醇组(P＜0.05).结论:红杉醇可抑制H2O2 诱导的心肌细胞损伤,其机制可能是通过调节Hippo信号通路实现的.