摘要目的:探究穿心莲内酯(Andro)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的影响及其作用机制.方法:采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎构建大鼠AMI模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、Andro低剂量组、Andro中剂量组、Andro高剂量组、Colivelin组.检测各组大鼠心脏功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死情况,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化,试剂盒检测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)及炎性因子指标白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织IL-6、磷酸化信号转导和转录激活子-3(p-STAT3)、信号转导和转录激活子-3(STAT3)蛋白表达.结果:与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织损伤严重,左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、LDH、梗死面积、CK-MB、cTnI、TNF-α、IL-1β、IL-6、心肌细胞凋亡率、p-STAT3/STAT3明显升高,左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(LVFS)明显降低(P＜0.05);与模型组相比,Andro低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠心肌损伤改善,LVEDD、LVESD、LDH、梗死面积、CK-MB、cTnI、TNF-α、IL-1β、IL-6、心肌细胞凋亡率、p-STAT3/STAT3 明显降低,LVFS、LVEF明显升高(P＜0.05);STAT3激活剂Colivelin逆转Andro对心肌损伤的改善.结论:Andro能改善AMI大鼠心肌损伤,改善心脏功能,减少心肌梗死、炎症反应和细胞凋亡,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3通路有关.