摘要目的:探究微小RNA(miRNA)-26在心房颤动中的表达及作用机制.方法:选取2021年11月—2024年4月于郑州市第七人民医院就诊的98例心房颤动病人,并选择同期健康体检者98名作为健康对照.40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、心房颤动组、过表达miR-26a(Adv-miR-26a)组、过表达miR-26b(Adv-miR-26b)组.对照组和心房颤动组小鼠腹腔注射等量生理盐水,Adv-miR-26a组、Adv-miR-26b组小鼠分别腹腔注射Adv-miR-26a慢病毒过表达载体和Adv-miR-26b慢病毒过表达载体.14 d后除对照组外,其余3组均建立心房颤动模型,给予尾静脉注射1 mL/kg乙酰胆碱-氯化钙混合液,每日1次、连续干预7 d.实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测miR-26a、miR-26b表达水平.检测各组小鼠心房颤动持续及诱发时间、动作电位时程、心功能[左室舒张末期内径(LVEDD)、左心房有效不应期(ERP)、左室缩短分数(LVFS)、左室射血分数(LVEF)].苏木精-伊红(HE)观察各组小鼠心肌病理学情况.蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组小鼠Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白水平.结果:心房颤动病人血清miR-26a、miR-26b水平均低于健康对照者(P＜0.05).血清miR-26a、miR-26b水平诊断心房颤动病人的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.812,0.784,敏感度分别为77.49%、76.53%,特异度分别为77.55%、70.41%.与对照组比较,心房颤动组小鼠心肌组织和血清miR-26a、miR-26b表达水平、ERP、LVFS、LVEF显著降低,APD50、APD90、LVEDD显著升高,CollagenⅠ、CollagenⅢ、CTGF、MMP-2蛋白表达上调(P＜0.05);与心房颤动组相比,Adv-miR-26a组、Adv-miR-26b组小鼠心肌组织和血清miR-26a、miR-26b水平、ERP、LVFS、LVEF显著升高,心房颤动持续时间明显缩短,心房颤动诱发时间明显延长,APD50、APD90、LVEDD显著降低,CollagenⅠ、CollagenⅢ、CTGF、MMP-2蛋白表达下调(P＜0.05).结论:miR-26a、miR-26b在心房颤动病人血清、小鼠心肌组织和血清中低表达,过表达miR-26a、miR-26b可改善心房颤动小鼠心功能、电生理情况,减轻心肌纤维化,抑制心房颤动发生.