换一批
换一批Piscidinol A诱导人白血病K562细胞凋亡及其作用机制
Piscidinol A Induce Leukemia K562 Cells Apoptosis and Its Preliminary Mechanism
摘要目的:初步研究Piscidinol A对人慢性髓系白血病K562细胞的增殖抑制作用及抗肿瘤分子作用机制.方法:MTT法检测细胞增殖抑制率;Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡形态;Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡率;Western blot方法检测Piscidinol A对细胞中凋亡相关蛋白表达的影响.结果:Piscidinol A对K562细胞具有增殖抑制作用且呈浓度和时间依赖关系,24 h时IC50为27.36 mg/L;细胞凋亡染色示有典型的细胞凋亡形态出现;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双标记法检测发现Piscidinol A可诱导K562细胞凋亡,其凋亡率呈浓度依赖性;Western blot法检测到Piscidinol A能上调Bax和Caspase-3的表达,同时下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达.结论:Piscidinol A能抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与凋亡相关蛋白表达量变化有关.
更多相关知识
分类号
R285.5
栏目名称
药理
DOI
10.13863/j.issn1001-4454.2016.12.045
发布时间
2017-07-06
基金项目
国家自然科基金
江西省科技厅自然科学基金计划项目
江西省教育厅青年科学基金项目
江西省卫生计生委科技计划项目
赣南医学院科研课题
- 浏览192
- 被引0
- 下载0
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
