换一批摘要目的:基于SMAD4/hepcidin通路探究藏红花素对局灶性脑缺血-再灌注大鼠神经功能的影响及机制.方法:选用SPF级雄性SD大鼠 40 只,将其随机分为正常对照组、模型组、尼莫地平组和藏红花素组.对各组大鼠进行HE和Masson染色和免疫组化检查.记录各组大鼠神经功能、脑梗死率;比较各组大鼠脑组织SMAD4、hepci-din含量;比较各组大鼠皮质神经元凋亡情况;比较各组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6、SOD、CAT、MDA水平;比较各组大鼠脑组织SMAD4、hepcidin mRNA及蛋白表达和JAK2、STAT3 蛋白的磷酸化水平.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠神经功能mNSS评分、脑梗死率、皮质神经元凋亡率及脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平显著降低,脑组织SOD、CAT水平显著升高,脑组织SMAD4、hepcidin含量及其mRNA和蛋白表达显著降低,JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05).与模型组比较,各给药组大鼠神经功能mNSS评分、脑梗死率、皮质神经元凋亡率及脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平显著升高,脑组织SOD、CAT水平显著降低,脑组织SMAD4、hepcidin含量及其mRNA和蛋白表达显著升高,JAK2、STAT3 蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.05).结论:藏红花素可抑制局灶性脑缺血大鼠脑组织炎症和皮质神经元的凋亡,改善神经功能,其机制可能与抑制 SMAD4/hepcidin、JAK2/STAT3 通路有关.
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