摘要目的:通过网络药理学与网络毒理学初步探究黄药子治疗甲状腺结节的作用机制及导致肝损伤的毒性机制.方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台收集黄药子相关成分及其对应靶点,利用UniProt数据库检索靶点基因名,通过GeneCards和OMIM数据库获取甲状腺结节和肝毒性相关靶点,将其分别与药物靶点交叉,获得"药物-疾病"共有靶点.将共有靶点导入STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用分析,利用Cytoscape软件进行可视化分析,利用R语言软件对核心靶点进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.结果:筛选后获得黄药子化学成分 15 个、作用靶点203个,以及其与甲状腺结节的交集靶点130个,相关通路180条;与肝毒性的交集靶点共 178个,相关通路有192条.黄药子可通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 1(Akt Serine-Threonine Protein Kinase 1,AKT1)、肿瘤蛋白p53(Tumor Protein p53,TP53)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)、白细胞介素(Interleukin,IL)-6、IL-1B等靶点调控晚期糖基化终末产物(Advanced Glycation End Product,AGE)-晚期糖基化终末产物受体(Advanced Glycation End Product Receptor,RAGE)、IL-17、TNF等信号通路治疗甲状腺结节,其肝毒性的产生与AKT1、TNF、IL-6、TP53、IL-1B等靶点调控AGE-RAGE、IL-17、TNF等信号通路关系密切.结论:黄药子对甲状腺结节的治疗效果及肝损伤的致毒机制涉及多种成分、靶点和通路,本研究为后续深入研究开拓了新思路.