摘要目的:研究黄芪多糖对人结直肠腺癌细胞(Caco-2)/巨噬细胞RAW264.7共培养肠炎模型中炎性反应的改善作用,并探讨其潜在机制.方法:将不同浓度的黄芪多糖(50 μg/mL、100 μg/mL)作用于脂多糖诱导的 Caco-2/RAW264.7 共培养肠炎模型,通过测定肠碱性磷酸酶(intestinal alkaline phosphatase,IAP)、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性及紧密连接蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)的表达评估黄芪多糖对肠道屏障功能损伤的保护作用,测定细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)和 p38 MAPK 蛋白磷酸化水平,探究黄芪多糖改善肠炎的潜在分子机制.结果:与模型组相比,黄芪多糖高剂量组(100 μg/mL)能显著提高 IAP、DAO 的活性(P＜0.05);黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组(100 μg/mL、50 μg/mL)均能显著增加 ZO-1 蛋白的表达,并呈剂量依赖性(P＜0.05).此外,黄芪多糖高剂量组能显著降低炎症因子 TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌(P＜0.05);黄芪多糖高剂量组、黄芪多糖低剂量组均能显著抑制MAPK 信号通路的激活,降低 ERK 和 p38 MAPK 蛋白磷酸化水平,从而有效抑制炎性反应(P＜0.05).结论:黄芪多糖能通过抑制MAPK 信号通路减轻 Caco-2/RAW264.7 共培养肠炎模型的炎性反应,保护肠道屏障的完整性,为黄芪多糖在天然抗炎性反应食品和药品开发领域的应用提供理论基础.