换一批腺嘌呤肾虚多尿模型大鼠肾脏AT1R、MR mRNA及蛋白表达变化的研究
Study on mRNA and Protein Expression of AT1R and MR in Hyperdiuresis Rats with Kidney Deficiency Induced by Adenine
摘要目的 研究腺嘌呤对大鼠肾脏AT1R、MR mRNA及蛋白表达的影响,探讨其导致"肾虚多尿"的分子药理学机制.方法 利用酶联免疫分析法分别检测正常组、腺嘌呤组动物血中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量;RT-PCR与免疫组化的方法检测各组动物肾脏AT1R、MR mRNA及蛋白的表达.结果 与正常组比较,腺嘌呤可减少大鼠血中AngⅡ、ALD(0.119±0.026、193.94±65.09),差异有非常显著意义(P<0.01);可明显下调大鼠肾脏AT1R、MR mRNAg,-蛋白的表达(P<0.01).结论 腺嘌呤所致"肾虚多尿"的发生可能与肾脏AT1R、MR基因表达的下调和AT1R、MR蛋白表达的减少,ALD合成与分泌减少或功能下降,继而调节水液代谢的作用减弱密切相关.
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