换一批金纳多注射液对肾缺血再灌注损伤诱导的P13K/AKT及ASK1/p38信号通路的影响
Effect of Ginaton Injection on PI3K/AKT and ASKl/p38 Signal Pathway in Rats with Renal Ischemia / Reperfusion Injury
摘要目的 研究银杏叶提取物金纳多(Ginaton)注射液防治肾脏缺血再灌注损伤及其分子机制.方法 SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组(肾I/R组)和药物组3个组.药物组术前连续3 d腹腔注射金纳多注射液(50 mg·kg-1).采用双侧夹闭大鼠肾蒂的方法制备动物模型.观察肾功能、肾组织丙二醛(MDA)水平和肾脏病理改变.TUNEL及流式细胞术检测肾细胞凋亡.Western blot分析磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K/AKT),凋亡信号调节激酶1(ASK1);p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)的激活与表达.结果 (1)与假手术组相比,缺血再灌注组AKT、ASK1及p38MAPK的活性均明显增强,凋亡的细胞数量增加.(2)与缺血再灌注组相比,金纳多组大鼠的血清Scr、BUN、肾组织MDA水平、细胞凋亡百分率及凋亡细胞的数量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);金纳多组AKT的活性显著增强,ASK1、p38的活性明显低于缺血再灌注组(P<0.05).结论 金纳多能抑制肾缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,减轻肾组织病理及脂质过氧化损伤,改善缺血再灌注损伤.其作用机制与上调抗凋亡信号通路(PI3K)/AKT通路的激活,负调凋亡信号通路ASK1/p38通路的激活有密切关系.
更多相关知识
- 浏览465
- 被引9
- 下载283
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
