摘要目的 基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/c-Jun N-末端激酶(JNK)信号通路探讨肿节风总黄酮对体外巨核细胞分化成熟障碍模型的影响及作用机制.方法 利用终浓度为5 ng·mL-1的佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)和体积分数为1％的抗血小板血清(APS)联合作用于Dami细胞,构建体外巨核细胞分化成熟障碍模型.将细胞分为空白对照组、PMA诱导组(5 ng·mL-1)、APS模型组(5 ng·mL-1 PMA+1％APS)以及肿节风总黄酮高、中、低剂量组(15.6、7.8、3.9 μg·mL-1肿节风总黄酮+5 ng·mL-1PMA+1％APS).分别于培养48、72、96 h后,采用化学发光法检测细胞增殖活力.培养96 h后,采用流式细胞术检测各组Dami细胞的巨核细胞表面标志物CD41a、CD42b和CD61表达情况;采用Western Blot法检测Dami细胞MAPK/JNK信号通路关键蛋白p-JNK、JNK、p-c-Jun、c-Jun的表达情况.结果 (1)与空白对照组相比,PMA诱导组不同时间点的细胞活力均显著降低(P＜0.01);与PMA诱导组相比,APS模型组48 h的细胞活力明显下降(P＜0.05),但随时间延长抑制作用减弱,72、96h的差异无统计学意义(P＞0.05);与APS模型组比较,肿节风总黄酮中、高剂量组48、72 h的细胞活力均受到明显抑制(P＜0.05,P＜0.01),肿节风总黄酮高剂量组96 h的细胞活力受到显著抑制(P＜0.01).(2)与空白对照组比较,PMA诱导组Dami细胞表面的CD41a、CD42b和CD61表达水平均显著升高(P＜0.01).与PMA诱导组比较,APS模型组Dami细胞表面的CD41a、CD42b和CD61表达水平均显著降低(P＜0.01);p-JNK/JNK及p-c-Jun/c-Jun蛋白表达显著上调(P＜0.01).与APS模型组比较,肿节风总黄酮高、中剂量组Dami细胞表面的CD41a、CD42b和CD61表达水平均显著升高(P＜0.01),细胞p-JNK/JNK蛋白表达明显下调(P＜0.05,P＜0.01);肿节风总黄酮低、中、高剂量组Dami细胞p-c-Jun/c-Jun蛋白表达显著下调(P＜0.01).结论 肿节风总黄酮可能通过调节MAPK/JNK信号通路来改善巨核细胞分化成熟障碍.