摘要目的 基于肾素-血管紧张素系统(RAS)探讨柴黄清胰活血颗粒(柴胡、生大黄、赤芍、白芍、厚朴等)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的作用机制.方法 将 64 只SD大鼠随机分为 4 组:假手术组、模型组、柴黄清胰活血颗粒组(4.42 g·kg-1)、卡托普利组(5 mg·kg-1),各组再分为 12、24 h两个亚组,每组 8 只.采用经胰胆管逆行注射 3.5%牛磺胆酸钠复制SAP大鼠模型.卡托普利组腹腔注射给药;柴黄清胰活血颗粒组灌胃给药,每 6 h灌胃 1 次.术后 12、24 h采集标本,采用生化法检测血清淀粉酶(AMY)活性;HE染色法观察胰腺组织病理变化;化学发光法检测血清醛固酮(ALD)含量;ELISA 法检测血清肾素(Renin)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)含量;Western Blot法检测胰腺组织AT1R蛋白表达.结果 在 12、24 h同一亚组中,与假手术组比较,模型组大鼠的血清AMY活性均明显升高(P＜0.05),胰腺组织病理评分明显升高(P＜0.05),血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE水平均明显上升(P＜0.05),胰腺组织AT1R蛋白表达明显上调(P＜0.05).与模型组比较,柴黄清胰活血颗粒组、卡托普利组大鼠的血清AMY活性均明显下降(P＜0.05),胰腺组织病理评分明显降低(P＜0.05),血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE水平均明显下降(P＜0.05),胰腺组织AT1R蛋白表达明显下调(P＜0.05).与卡托普利组比较,柴黄清胰活血颗粒组大鼠的血清AMY活性均明显降低(P＜0.05),胰腺组织病理评分明显降低(P＜0.05),血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE水平均明显下降(P＜0.05).结论 柴黄清胰活血颗粒可能通过下调ACE-Ang-Ⅱ-AT1R经典轴的表达,抑制Renin、ALD的生成,从而发挥对SAP大鼠的保护作用.