换一批调补心肾方通过活化PI3K/Akt/mTOR通路促进阿尔茨海默病5xFAD转基因小鼠突触可塑性相关蛋白的合成
Tiaobu Xinshen Prescription Promotes the Synthesis of Synaptic Plasticity-Related Proteins in 5xFAD Transgenic Mice with Alzheimer's Disease by Activating the PI3K/Akt/mTOR Pathway
摘要目的 探讨调补心肾方(党参、制首乌、枸杞子、黄芪等)对阿尔茨海默病 5xFAD转基因小鼠突触可塑性的影响及机制.方法 取 5 月龄雄性野生型(WT)小鼠和 5xFAD转基因小鼠各 18 只,分别随机分为对照组(0.9%NaCl)、调补心肾方组(颗粒剂,4.18 g·kg-1)、安理申组(盐酸多奈哌齐,0.625 mg·kg-1),每组 6 只.按照上述分组灌胃给药,每日 1 次,共 60 d.采用透射电镜观察小鼠海马组织超微结构;Western Blot法检测小鼠皮层组织中Synaptophsin、PSD-95、p-NMDAR1、NMDAR1、p-CaMKⅡa、CaMKⅡa、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR蛋白表达水平.结果 与WT对照组比较,5xFAD对照组小鼠海马CA1 区突触的超微结构不规则,线粒体萎缩、减少,线粒体嵴断裂、消失,突触膜弯曲不规则,突触囊泡减少,突触后致密物(PDS)变薄甚至断裂;皮层组织中Synaptophsin、PSD-95、p-NMDAR1/NMDAR1、p-CaMKⅡa/CaMKⅡa、PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达均明显下调(P＜0.05).与 5xFAD对照组相比较,5xFAD调补心肾方组小鼠海马CA1 区突触的超微结构有明显变化,线粒体数量增加,突触囊泡增多,突触膜完整,突触后致密物有增厚现象;皮层组织中 Synaptophsin、PSD-95、p-NMDAR1/NMDAR1、p-CaMKⅡa/CaMKⅡa、PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达明显上调(P＜0.05).结论 调补心肾方可能通过活化PI3K/Akt/mTOR通路,促进突触可塑性相关蛋白合成,进而改善AD的认知功能障碍.
更多相关知识
- 浏览0
- 被引2
- 下载0
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
