脑心清介导AMPK/SIRT1通路促进脂肪酸氧化改善非酒精性脂肪肝

Naoxinqing Alleviates Non-alcohol Fatty Liver Disease by Promoting Fatty Acid Oxidation via AMPK/SIRT1 Pathway

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摘要目的通过网络药理学、分子对接及体内外实验研究脑心清对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的治疗效果及作用机制.方法选择ApoE-/-小鼠给予高脂饮食12周,进行NAFLD模型复制,继而使用脑心清干预12周后,进行生化学、组织病理学检测,主要包括血脂、肝功能、血清炎症因子及肝脏苏木素-伊红(HE)、油红O、天狼星红染色,评估脑心清对高脂饮食诱导的NAFLD的疗效.通过网络药理学及分子对接技术预测脑心清的作用靶点.通过HepG2细胞蛋白质印迹(Western Blot)实验验证脑心清的作用机制.结果血清生化学及肝脏组织病理学结果显示,脑心清可以明显改善高脂饮食诱导的肝脏脂质积聚、肝细胞损伤及炎症反应.网络药理学及分子对接分析结果表明,脑心清可能通过AMP依赖的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/沉默调节蛋白1(Sirtuin 1,SIRT1)通路影响脂质代谢.体外细胞实验证实脑心清的作用机制主要是激活AMPK/SIRT1通路,上调下游肉碱棕榈酰转移酶1A(Carnitine palmitoyltransferase 1,CPT1A)的表达,促进脂肪酸氧化,最终改善NAFLD.结论脑心清通过激活AMPK/SIRT1通路促进脂肪酸氧化改善NAFLD.