摘要目的 探讨丹参保心茶(Danshen Baoxin Cha)对冠心病合并认知功能障碍大鼠的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组和模型复制组.模型复制组大鼠双侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)造认知功能障碍模型,皮下注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)造心肌缺血模型.通过行为学实验验证心肌缺血模型及认知功能障碍造模成功后,将模型复制组大鼠随机分为模型组、通心络胶囊组(1.6 g·kg-1)及丹参保心茶低(4 g·kg-1)、中(8 g·kg-1)、高(16 g·kg-1)剂量组,连续给药2周.采用Y迷宫、新物体识别实验、Morris水迷宫实验检测大鼠的学习和记忆能力;采用试剂盒检测大鼠脑内氧化应激水平和线粒体中三磷酸腺苷(ATP)含量;采用苏木精-伊红(HE)染色法和Nissl染色法观察海马CA1区神经元的病理变化;采用电镜观察海马CA1区线粒体的病理变化;通过实时荧光定量PCR法检测过氧化物酶体增生物激活受体 γ 共激活因子1α(PGC-1α)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、视神经萎缩蛋白1(OPA1)的表达水平;通过Western Blot检测AMPK/OPA1信号通路相关蛋白的表达量.结果 与正常组比,模型组自主交替率、识别指数、穿越原平台区域的次数和路程比明显降低(P<0.01);海马CA1区神经元密度下降,尼氏小体减少,胞核固缩增加;线粒体中ATP和脑组织中ATP、SOD、GSH-PX水平明显降低(P<0.05,P<0.01),ROS、MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01);海马CA1区线粒体肿胀,嵴稀疏,呈空泡化;GLUT4、PGC-1α、OPA1 mRNA表达水平均明显降低(P<0.01);GLUT4、SIRT1、PGC-1α、OPA1的蛋白表达水平和p-AMPK/AMPK比值明显降低(P<0.05,P<0.01).与模型组比,丹参保心茶给药组大鼠的行为学指标明显改善(P<0.05,P<0.01),海马CA1区神经元数量、尼氏小体、核固缩改善;线粒体中ATP和脑组织中ATP、SOD、GSH-PX水平明显升高(P<0.05,P<0.01),ROS、MDA水平明显降低(P<0.05,P<0.01);海马CA1区线粒体嵴结构较完整;GLUT4、PGC-1α、OPA1 mRNA表达水平改善(P<0.05,P<0.01);AMPK/OPA1信号通路相关蛋白表达量明显升高(P<0.05,P<0.01).结论 丹参保心茶可以改善冠心病合并认知功能障碍模型大鼠的学习、记忆能力,减轻神经元损伤,其机制可能与减轻脑部氧化应激损伤,激活AMPK/OPA1信号通路,恢复能量水平有关.