摘要目的 基于转录组学与网络药理学分析射麻止喘液治疗嗜酸性粒细胞型哮喘(Eosinophilic asthma,EA)的分子机制.方法(1)收集10例急性发作期(轻、中度)EA患者和10例健康志愿者的外周血样本,采用转录组测序技术对两组样本进行建库测序,筛选出EA的差异表达基因(DEGs).(2)利用TCMSP平台、文献检索及Swiss ADME、Swiss Target Prediction数据库筛选射麻止喘液的活性成分及其作用靶点.对射麻止喘液活性成分的作用靶点与EA的差异表达基因取交集,得到射麻止喘液治疗EA的关键靶点.构建关键靶点的蛋白互作(PPI)网络,通过节点度值筛选核心靶点.构建"中药-活性成分-关键靶点"网络,并分析筛选出射麻止喘液治疗EA的关键活性成分.使用Metascape平台对关键靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析.对核心靶点与关键活性成分进行分子对接验证.结果 筛选得到2109个差异表达基因,其中上调基因922个,下调基因1187个.共获得102种射麻止喘液的活性成分及826个作用靶点,取交集后得到74个射麻止喘液治疗EA的关键靶点.PPI网络分析得到IFNG、PTGS2、MAPK3、CCL2、IL10和CXCL8等核心靶点."中药-活性成分-关键靶点"网络分析得到槲皮素、木犀草素、山柰酚、β-谷甾醇、豆甾醇等关键活性成分.关键靶点主要涉及炎症反应、趋化作用、细胞对细胞因子刺激的反应等生物过程,以及PI3K-Akt、MAPK、TLRs(Toll样受体)、NF-κB及TNF等信号通路.β-谷甾醇、豆甾醇与6个核心靶点,MAPK3、PTGS2、CXCL8与5个关键活性成分均具有较强的结合能力.结论 射麻止喘液对EA的治疗作用可能是通过 β-谷甾醇、豆甾醇等关键活性成分,作用于MAPK3、CXCL8、PTGS2等核心靶点,调控PI3K-Akt、MAPK、NF-κB等信号通路实现的.