摘要目的 基于生物信息学手段与实验验证探究补骨脂酚(Bak)对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响与机制.方法 CCK-8和实时细胞分析系统(RTCA)用于检测细胞增殖,PI染色分析细胞周期,Annexin V-FITC/PI双荧光染色法、Hoechst 33342和JC-1线粒体膜染色检测细胞凋亡,创伤愈合实验和Transwell小室法分别检测细胞迁移和侵袭能力.Western Blot法检测相关蛋白表达水平,网络药理学分析预测BAK潜在的目标和假定途径之间的相互关系,分子对接检测核心靶标与BAK的结合亲和力.结果 CCK-8和RTCA结果显示,BAK可抑制鼻咽癌细胞增殖.PI染色结果显示,BAK干预鼻咽癌5-8F细胞36h后,BAK(30 μmol·L-1)可使处于S期和G2/M期的5-8F细胞比例增加,处于G1期的6-10B细胞比例增加,BAK(40 μmol·L-1)可使处于亚G1期和S期的5-8F细胞比例增加,处于G2/M期的6-10B细胞比例增加.Hoechst 33342、JC-1与Annexin V-FITC/PI双荧光染色法结果显示,BAK可导致5-8F与6-10B细胞固缩、碎裂和核溶解,线粒体膜电位降低,细胞凋亡率增加.创伤愈合实验和Transwell小室法结果则显示BAK可降低5-8F与6-10B迁移和侵袭率.Western Blot结果显示,BAK可降低5-8F与6-10B细胞增殖(PCNA)、细胞周期(Cyclin D3)、凋亡(XIAP)和迁移(Vimentin和N-cadherin)蛋白的表达水平.网络药理学分析显示,鼻咽癌中MAPK信号通路受BAK影响最大,分子对接的结果显示,BAK对核心靶基因产物VEGFA、PTGS2、EGFR和TNF具有亲和力,实验验证表明BAK可有效降低5-8F与6-10B细胞中ERK1/2和p-ERK1/2的表达水平以及VEGFA、PTGS2、EGFR和TNF表达水平.结论 补骨脂酚可抑制鼻咽癌细胞增殖,诱导凋亡,抑制细胞迁移和侵袭,其作用机制可能与影响VEGFA、PTGS2、EGFR和TNF等靶点以及MAPK信号通路有关.