摘要目的 探讨乔松素对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌炎症及干扰素基因刺激因子/TANK结合激酶1/干扰素调节因子3(STING/TBK1/IRF3)信号通路的影响.方法 构建糖尿病心肌病大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组,乔松素低、高剂量组及乔松素高剂量+STING通路激活剂DMXAA组(乔松素高剂量+DMXAA组),每组各12只,另取12只正常大鼠作为对照组;检测大鼠心功能及糖代谢水平;ELISA法检测炎性相关因子水平及心肌损伤相关指标水平;HE染色观察心肌组织病理变化;Masson染色观察心肌组织纤维化程度;免疫组化法检测心肌组织纤维化相关蛋白赖氨酰氧化酶(LOX)表达;Western Blot法检测STING/TBK1/IRF3信号通路相关蛋白表达.结果 模型组较对照组心肌组织结构与细胞排列紊乱,心肌纤维断裂且间隙变宽,心肌细胞肥大,有明显炎性细胞浸润,蓝色胶原纤维增多,心肌胶原纤维化占比升高,LVEF、LVFS、Em/Am降低,FBG、FINS、CK-Mb、cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及LOX、p-STING/STING、p-TBK1/TBK1、p-IRF3/IRF3表达升高(P<0.05);乔松素低、高剂量组较模型组心肌组织结构与细胞排列相对工整,心肌纤维断裂及间隙增宽减少,心肌细胞形态趋于正常,炎性细胞浸润不明显,蓝色胶原纤维减少,心肌胶原纤维化占比降低,LVEF、LVFS、Em/Am升高,FBG、FINS、CK-Mb、cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及LOX、p-STING/STING、p-TBK1/TBK1、p-IRF3/IRF3表达降低(P<0.05);乔松素高剂量+DMXAA组较乔松素高剂量组心肌组织损伤严重,其纤维化及炎性细胞浸润程度加剧,蓝色胶原纤维增多,心肌胶原纤维化占比升高,LVEF、LVFS、Em/Am降低,FBG、FINS、CK-Mb、cTnI、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及LOX、p-STING/STING、p-TBK1/TBK1、p-IRF3/IRF3表达升高(P<0.05).结论 PIN可改善DCM大鼠心肌炎症,其作用机制与抑制STING/TBK1/IRF3信号通路有关.