摘要目的 基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路探讨左归降糖舒心方含药血浆对脂多糖(LPS)诱导小鼠J774A.1巨噬细胞损伤及焦亡的作用及机制.方法 将分化完全的J774A.1巨噬细胞随机分为空白对照组(10%空白血浆)、模型组(10 μg·mL-1 LPS+10%空白血浆)、5%中药含药血浆组(10 μg·mL-1 LPS+5%左归降糖舒心方含药血浆)、10%中药含药血浆组(10 μg·mL-1 LPS+10%左归降糖舒心方含药血浆).除空白对照组外,其余各组以10 μg·mL-1 LPS处理,诱导巨噬细胞炎性损伤及细胞焦亡.按照分组条件干预后,采用ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)含量;免疫荧光法检测细胞中NLRP3、ASC蛋白共表达情况;Western Blot法检测细胞TLR4/NF-κB/NLRP3通路及焦亡相关蛋白的表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组J774A.1细胞上清液中的TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18含量均显著升高(P<0.01);细胞的NLRP3、ASC荧光强度显著增强,蛋白共表达明显上调;TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3、GSDMD-N、IL-1β蛋白表达显著上调(P<0.01).与模型组比较,5%、10%中药含药血浆组细胞上清液中的TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18含量均显著降低(P<0.01);细胞的NLRP3、ASC荧光强度均明显减弱,蛋白共表达明显下调;TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3、GSDMD-N、IL-1β蛋白表达显著下调(P<0.01).结论 左归降糖舒心方含药血浆能够抑制LPS诱导的J774A.1巨噬细胞损伤及炎症反应,其作用机制可能与调控TLR4/NF-κB/NLRP3炎症通路,抑制细胞焦亡及炎症因子表达有关.