摘要目的 探讨金银花-连翘药对改善川崎病小鼠血管炎的作用及机制.方法 将C57BL/6 小鼠随机分为正常组(5 只)、模型组(6 只)和中药组(5 只).采用腹腔注射 0.2 mL白色念珠菌水溶物(20 mg·mL-1)复制川崎病小鼠模型,每日 1 次,连续 5 d.模型复制的同时,中药组小鼠给予金银花-连翘提取物(生药量 2.6 g·kg-1)灌胃,正常组、模型组灌胃等量PBS.末次注射后,继续喂养 14 d,然后取样进行后续实验.采用HE及EVG染色法观察心脏组织病理变化;免疫荧光法检测心脏组织中Ly6G、基质金属蛋白酶 9(MMP9)表达水平;细胞因子检测试剂盒检测小鼠外周血中 40 种细胞因子的表达水平,并筛选差异表达细胞因子,进行GO功能及KEGG通路富集分析.结果(1)与正常组比较,模型组小鼠心脏血管内皮粗糙,结构不完整,细胞排列无序,血管及周围心肌组织可见炎性细胞广泛浸润;心脏血管壁弹力纤维排列紊乱,松散断裂;血管及周围心肌组织中可见大量中性粒细胞广泛浸润,Ly6G表达显著上调(P＜0.01);心脏组织中MMP9 蛋白表达显著上调(P＜0.01).与模型组比较,中药组小鼠心脏血管内皮结构较完整,炎性细胞浸润减轻;心脏血管壁弹力纤维较规整,未见明显断裂;心脏血管区域的中性粒细胞浸润明显减少,Ly6G表达显著下调(P＜0.01);心脏组织中MMP9 蛋白表达显著下调(P＜0.01).(2)与正常组比较,模型组有 28 个差异表达细胞因子,均显著上调(Padj＜0.05);与模型组比较,中药组有 17 个差异表达细胞因子,其中 16 个显著下调(Padj＜0.05),1 个显著上调(Padj＜0.05).有 14 个差异表达细胞因子为正常组vs模型组的上调基因,而在金银花-连翘干预后显著回调.差异表达细胞因子涉及白细胞迁移、细胞因子介导的信号通路、粒细胞趋化性等生物过程;涉及细胞因子活性、细胞因子受体结合、趋化因子活性等分子功能;以及涉及趋化因子信号通路、TNF信号通路、JAK-STAT信号通路等相关通路.结论 金银花-连翘药对可改善川崎病小鼠的血管炎,其机制可能与减少中性粒细胞浸润,下调MMP9 表达,以及抑制外周相关血细胞因子表达有关.