摘要目的 基于"肝病实脾"理论探讨白术多糖对酒精性肝损伤(ALI)大鼠的保护作用.方法 将大鼠随机分为模型组,白术多糖低、高剂量组,多烯磷脂酰胆碱组,白术多糖高剂量+氧化三甲胺组及对照组,每组12 只.除对照组大鼠外,其余组大鼠均通过连续 6 周灌胃白酒的方式进行模型复制.模型复制的同时进行药物干预,给药 1 日 1 次,持续 6 周.检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)水平的变化;HE染色法观察大鼠肝组织、脾脏组织的病理变化;检测大鼠脾脏指数;流式细胞术检测脾脏组织中CD4+、CD8+及CD4+/CD8+表达;检测大鼠脾脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及活性氧(ROS)荧光强度的变化;Western Blot法检测脾脏及肝脏组织中葡萄糖调节蛋白 78(GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 12(Caspase-12)蛋白水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠肝脏及脾脏组织病理损伤严重,血清中AST、ALT水平,脾脏指数,脾脏组织中CD8+水平、MDA含量、ROS荧光强度以及脾脏、肝脏组织中GRP78、Caspase-12蛋白表达水平均升高,脾脏组织中CD4+水平、CD4+/CD8+、SOD含量均降低(均P＜0.05);与模型组比较,白术多糖低剂量组、白术多糖高剂量组、多烯磷脂酰胆碱组大鼠肝组织及脾脏组织病理损伤有所缓解,血清中AST、ALT 水平,脾脏指数,脾脏组织中 CD8+水平、MDA 含量、ROS 荧光强度以及脾脏、肝脏组织中GRP78、Caspase-12 蛋白表达均降低,脾脏组织中CD4+水平、CD4+/CD8+、SOD含量均升高(均P＜0.05);氧化三甲胺减弱了高剂量白术多糖对ALI大鼠脾脏氧化应激的抑制作用以及对免疫功能的改善作用(均P＜0.05).结论 白术多糖可能通过抑制ROS/GRP78/Caspase-12 信号通路抑制ALI大鼠脾脏氧化应激并改善免疫功能.