摘要目的 利用网络药理学分析预测荣筋拈痛方调控巨噬细胞M1 型极化治疗膝骨关节炎性滑膜炎的有效成分、潜在作用靶点及核心信号通路,再通过体内外实验验证.方法 从TCMSP数据库中筛选荣筋拈痛方的功能成分,检索STITCH、Open Targets Platform和DrugBank数据库,通过基因芯片分析筛选荣筋拈痛方调控滑膜巨噬细胞极化治疗膝骨关节炎的潜在靶点和信号通路.运用免疫荧光、Western Blot和ELISA等方法进行体内外实验验证.结果 荣筋拈痛方调控巨噬细胞极化治疗膝骨关节炎的潜在靶点共 36 个.PPI网络及基因富集分析表明荣筋拈痛方可能是通过抑制NF-κB信号通路调控巨噬细胞的极化,从而对膝骨关节炎性滑膜炎起治疗作用.动物实验中,HE结果显示,与空白组比较,模型组小鼠滑膜较空白组显著增厚、滑膜下细胞的浸润增加、血管翳的增生显著;与模型组比较,治疗组及对照组均有滑膜厚度变薄,滑膜内面浸润细胞减少及增生血管翳减少.ELISA结果显示,与空白组比较,模型组滑膜组织中TNF-α含量明显增加(P＜0.01);与模型组比较,治疗组TNF-α含量显著下降(P＜0.01).Western Blot结果显示,与空白组比较,模型组p-NF-κB p65显著激活(P＜0.01),治疗组可明显抑制p-NF-κB p65 表达(P＜0.05).体外实验中,免疫荧光结果显示,与空白组比较,模型组的p-NF-κB p65、CD16/32 蛋白表达明显增强;与模型组比较,治疗组和抑制剂组的p-NF-κB p65、CD16/32 蛋白表达明显减弱.Western Blot结果显示,与空白组比较,模型组TNF-α蛋白表达增加(P＜0.01);与模型组比较,治疗组及抑制剂组可降低M1 型巨噬细胞中TNF-α蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).与空白组比较,模型组可显著激活巨噬细胞NF-κB p65 磷酸化(P＜0.01);治疗组与抑制剂组均对NF-κB p65 总蛋白表达虽没有明显影响,但与模型组比较,治疗组(P＜0.05)及抑制剂组(P＜0.01)可明显降低巨噬细胞NF-κB p65 的磷酸化.结论 荣筋拈痛方可能通过NF-κB信号通路调控滑膜巨噬细胞极化治疗膝骨关节炎性滑膜炎.