摘要目的 基于JAK2/STAT3 通路,探讨中药复方金欣康对心力衰竭(简称心衰)小鼠心肌纤维化的作用和机制.方法 90 只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、金欣康低剂量组、金欣康中剂量组、金欣康高剂量组和卡托普利组,每组 15 只,采用结扎小鼠冠状动脉前降支(LAD)复制心衰模型.给药 4 周后,采用心脏彩超评估心脏结构功能改变,以HE染色、MASSON染色和天狼星红染色观察心肌病理变化与纤维化程度,qPCR法检测心肌纤维化标记物与心衰标记物的mRNA表达,Elisa法测定血清中氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)及炎症因子水平,Western Blot法检测心肌组织JAK2/STAT3 通路相关蛋白的表达,免疫荧光染色心肌组织检测通路关键蛋白pSTAT3 的表达与细胞定位.结果 与假手术组比较,模型组左室射血分数(LVEF)、缩短分数(LVFS)显著降低,舒张期左心室内径(LVIDd)、收缩期左心室内径(LVIDs)显著升高(P＜0.01);心肌组织切片可观察到心肌组织水肿,细胞核缺失,心肌纤维断裂和紊乱,梗死区周围炎症细胞浸润与纤维组织沉积,染色胶原容积分数与I型胶原纤维占比明显增加(P＜0.01).与模型组比较,金欣康给药组与卡托普利组LVEF、LVFS提高(P＜0.01,P＜0.05),LVIDs、LVIDd显著降低(P＜0.01);心肌组织切片可观察到心肌组织损伤有所改善,胶原纤维沉积减少,心肌纤维化减轻;染色胶原容积分数与I型胶原纤维占比明显减少(P＜0.01);小鼠血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显下降(P＜0.01),IL-10 明显升高(P＜0.01);小鼠心肌Nppa、Nppb、Col1a1、Col1a2、Col3a1、Acta2、Tgfb1 的mRNA表达量减少(P＜0.01,P＜0.05),α-SMA、MMP-2、MMP-9 的蛋白表达下降(P＜0.01,P＜0.05),通路蛋白 p-STAT3/STAT3、p-JAK2/JAK2 的比值下降(P＜0.01,P＜0.05);p-STAT3 蛋白相对荧光强度与p-STAT3 在细胞核/细胞质内的荧光强度比值降低(P＜0.01,P＜0.05).结论 金欣康可有效减轻LAD结扎心衰小鼠心肌纤维化与炎症反应,改善心功能,抑制心室重构;其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3 通路相关.