摘要目的 探讨白芍苷对缺氧缺血性脑损伤(HIBI)新生大鼠神经炎症及Ras相关C3 肉毒素底物 1/丝氨酸-苏氨酸蛋白酶/核转录因子κB(Rac1/Akt/NF-κB)信号通路的影响.方法 构建HIBI新生大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组,白芍苷低、高剂量组,白芍苷高剂量+佛波酯(通路激活剂)组,每组 18 只,另取 18 只正常新生大鼠作为对照组.给药结束进行神经功能缺陷评分;检测脑组织含水量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织炎症因子水平;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理形态变化;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测神经元细胞凋亡情况;Western Blot法检测Rac1/Akt/NF-κB信号通路及凋亡相关蛋白表达.结果 与对照组比,模型组脑组织结构破坏明显,水肿明显,神经元排列紊乱,部分肿胀变性坏死,数量减少,神经胶质细胞大量增生,炎性浸润明显,神经功能缺损评分、脑组织含水量和TNF-α、IL-1β、IL-6 水平及神经元凋亡率、Bax、Rac1、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB表达升高,Bcl-2 表达降低(P＜0.05);白芍苷低、高剂量组组较模型组脑组织结构基本正常,轻度水肿,神经元及胶质细胞结构形态相对正常,少量神经元发生变性坏死及神经胶质细胞增生,神经功能缺损评分、脑组织含水量、神经元凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6 水平及Bax、Rac1、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达降低,Bcl-2 蛋白表达升高(P＜0.05);白芍苷高剂量组较白芍苷高剂量+佛波酯组脑组织结构破坏严重,神经元排列紊乱,数量减少,肿胀变性坏死现象严重,神经胶质细胞大量增生,神经功能缺损评分、脑组织含水量、神经元凋亡率TNF-α、IL-1β、IL-6 水平及Bax、Rac1、p-Akt/Akt、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达均升高,Bcl-2 蛋白表达降低(P＜0.05).结论 白芍苷可改善HIBI新生大鼠神经炎症,其作用机制与抑制Rac1/Akt/NF-κB信号通路相关.