摘要目的 探讨血必净注射液通过PTEN诱导假定激酶 1(PINK1)/泛素蛋白连接酶(Parkin)线粒体自噬通路抑制细胞焦亡抗急性肺损伤的作用机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、血必净注射液低剂量组、血必净注射液高剂量组和地塞米松磷酸钠注射液组,每组 10 只.采用腹腔注射脂多糖的方法复制急性肺损伤大鼠模型,模型复制成功后各组腹腔注射相应药物,每天 1 次,连续干预 3 d.采用肺组织湿/干质量比评估肺水肿程度;HE染色观察肺组织炎症浸润和损伤情况并进行评分;ELISA法检测血清炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-17、IL-18 和IL-8 的含量;RT-qPCR和Western Blot法检测肺组织PINK1/Parkin通路、线粒体自噬相关蛋白Bcl-2 适配分子 3 样蛋白(BNIP3L)和微管相关蛋白 1 轻链 3(LC3)、细胞焦亡相关蛋白NOD样受体热蛋白结构域 3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)的mRNA和蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠肺组织湿/干质量比值明显升高(P＜0.001),肺组织结构受损,伴有大量炎性细胞浸润,肺组织病理评分升高(P＜0.001);血清炎性因子IL-1β、IL-17、IL-18 和IL-8 的水平升高(P＜0.001);肺组织PINK1、Parkin、BNIP3L、LC3、NLRP3、GSDMD的mRNA和蛋白表达及Caspase-1 的mRNA表达、Cle Caspase-1/Caspase-1 比值均明显升高(P＜0.01,P＜0.001).与模型组比较,血必净注射液组大鼠肺组织湿/干质量比值明显降低(P＜0.01,P＜0.001);肺组织损伤和炎性浸润情况明显改善,且肺组织病理评分降低(P＜0.01,P＜0.001);炎性因子 IL-1β、IL-17、IL-18 和 IL-8 的水平降低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);肺组织 PINK1、Parkin、BNIP3L、LC3、NLRP3、GSDMD 的 mRNA 和蛋白表达及 Caspase-1 的mRNA表达、Cle Caspase-1/Caspase-1 比值均明显降低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论 血必净注射液可改善ALI大鼠的肺组织损伤和炎症反应,其机制可能与下调PINK1/Parkin线粒体自噬通路抑制细胞焦亡有关.