摘要目的 探讨补地参连方抑制Janus激酶(JAK)/信号转导与转录激活因子(STAT)信号通路调控肿瘤相关巨噬细胞极化抗结直肠癌的作用机制。方法 将 42 只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、5-氟尿嘧啶组(5-FU,0.025 g·kg-1)及补地参连方低、中、高剂量组(10.98、21.97、43.94 g·kg-1),每组 7 只。观察小鼠体质量、瘤体体积、肝肾指数、苏木精-伊红(HE)染色等指标。流式细胞术检测肿瘤组织中M1、M2 型肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)标志物;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清及组织内TAMs相关炎症因子水平,包括白细胞介素(IL)-1β、IL-6、转化生长因子β(TGF-β);免疫组织化学染色法检测小鼠肿瘤组织中p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测补地参连方干预后小鼠肿瘤组织内分化簇 86(CD86)、甘露糖受体(CD206)、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 蛋白表达水平的变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测肿瘤组织CD86、CD206、JAK2、STAT3 基因表达含量。结果 与模型组比较,补地参连方能够抑制小鼠皮下移植瘤的生长(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),使肿瘤组织坏死程度增加,病理性核分裂像减少。与空白组比较,模型组小鼠血清中IL-6、IL-1β含量显著降低(P＜0.001,P＜0.000 1),TGF-β含量显著升高(P＜0.000 1);与模型组比较,5-FU组及补地参连方各剂量组的血清及肿瘤组织中IL-6、IL-1β水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001,P＜0.000 1),TGF-β 水平显著下降(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001,P＜0.000 1)。与模型组比较,各给药组肿瘤组织内CD86 蛋白及mRNA表达升高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001,P＜0.000 1),CD206、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3 蛋白及 mRNA 表达降低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001,P＜0.000 1)。结论 补地参连方对结直肠癌具有明显的抑制作用,并能通过调控JAK/STAT信号通路影响结直肠癌TAMs向M1 型巨噬细胞极化进程。