摘要目的:研究远志寡糖酯(OE)对D-半乳糖诱导的快速脑老化小鼠学习记忆能力的改善作用.方法:将 8 周龄昆明种小鼠随机分为对照组,模型组,盐酸多奈哌齐组和OE低、高剂量(28.67、57.33 mg·kg-1)组.采用腹腔注射D-半乳糖诱导脑老化模型,每天灌胃给药 1 次,持续 60 d.通过跳台实验和Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;收集血清,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;免疫组织化学染色法检测小鼠大脑皮层中脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平;蛋白质免疫印记(Western blot)法检测小鼠大脑皮层中蛋白激酶B(Akt)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及BDNF表达水平.结果:与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05),首次穿台潜伏期显著延长(P<0.01),穿台次数显著减少(P<0.01),首次跳台潜伏期显著缩短(P<0.01),错误跳台次数显著增加(P<0.01);血清SOD活性显著下降(P<0.01),MDA水平显著上升(P<0.01);大脑皮层中p-Akt/Akt、p-CREB/CREB及BDNF表达水平显著降低(P<0.01).与模型组比较,OE可以明显缩短小鼠的逃避潜伏期(P<0.05)及首次穿台潜伏期(P<0.01),增加穿台次数(P<0.01),延长首次跳台潜伏期(P<0.01),减少跳台错误次数(P<0.01);同时OE还可以增强小鼠血清中SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低MDA水平(P<0.01),增加小鼠大脑皮层中p-Akt/Akt、p-CREB/CREB及BDNF蛋白质表达水平(P<0.05,P<0.01).结论:OE可以改善D-半乳糖诱导的快速脑老化小鼠的学习记忆障碍,可能与其减轻氧化损伤和调控Akt/CREB/BDNF信号通路有关.