摘要目的 探究LDT脑区GABA能神经元在七氟醚麻醉致意识改变中的作用机制.方法 本研究使用健康雄性Vgat:Ai14 小鼠24 只,分别注射化学遗传学激活病毒(n =8)、抑制病毒(n =8)以及空白对照病毒(n =8),并安置脑电电极,建立化学遗传学实验模型,待病毒转染成功后记录七氟醚麻醉下小鼠翻正反射消失(LORR)时间、翻正反射恢复(RORR)时间以及皮层脑电(EEG)变化情况.结果 (1)在七氟醚麻醉过程中,LDT脑区GABA能神经元活性被抑制;(2)特异性激活LDT脑区GABA能神经元可缩短七氟醚麻醉诱导时间[hM3DqNS组为(90.89±7.6)s,hM3DqCNO组为(69.7±4.3)s],延长七氟醚麻醉恢复时间[hM3DqNS组为(161.3±18.7)s,hM3DqCNO组为(337.0±180)s],EEG表现为相应皮层γ波(25～60 Hz)减弱(hM3DqNS组为 0.10±0.02,hM3DqCNO组为 0.06±0.02);爆发性抑制率(BSR)增多(hM3DqNS组为 1.260±1.154%,hM3DqCNO组为27.66±22.70%);(3)特异性抑制LDT脑区GABA能神经元可延长七氟醚麻醉诱导时间[hM4DiNS组为(89.67±11.62)s,hM4DiCNO组为(112.0±18.9)s],缩短七氟醚麻醉恢复时间[hM4DiNS组为(149.3±58.60)s,hM4DiCNO为(101.7±28.4)s],EEG表现为相应皮层δ波(1～4Hz)减弱(hM4DiNS组为 0.60±0.13,hM4DiCNO为 0.33±0.15).结论 LDT脑区GABA能神经元可增强七氟醚的麻醉效应,调控麻醉致意识改变的过程.