摘要目的 探究SGLT2i通过调控Ang Ⅱ/TRPC6通路对肾病综合征大鼠肾功能的保护机制.方法 将大鼠随机分为对照组(Control组)、肾病综合征大鼠模型组(NS组)、NS组+卡格列净片干预组(SGLT2i组)、SGLT2i组+Ang Ⅱ干预组(SGLT2i+Ang Ⅱ/TRPC6 通路激活剂 Ang Ⅱ组)、SGLT2i+Ang Ⅱ组+SAR7334 干预组(SGLT2i+Ang Ⅱ+Ang Ⅱ/TRPC6通路抑制剂SAR7334组),每组10只.检测24 h尿蛋白定量;检测生化指标(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、总蛋白(TP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;HE染色检测肾组织病理学变化;透射电镜检测足细胞超微结构;ELISA检测血浆中Ang Ⅱ和CaN含量;蛋白质印迹法检测肾组织中Ang Ⅱ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达.结果 与Control组相比,NS组大鼠ALB、TP含量明显降低,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG含量、足突融合率、Ang Ⅱ和CaN含量及Ang Ⅱ、TR-PC6、cleaved-caspase 3蛋白表达明显升高(P＜0.05);与NS组相比,SGLT2i组大鼠ALB、TP含量升高,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG 含量、足突融合率、Ang Ⅱ 和 CaN 含量及 Ang Ⅱ、TRPC6、cleaved-caspase 3 蛋白表达明显降低(P＜0.05);与SGLT2i组相比,SGLT2i+Ang Ⅱ组大鼠ALB、TP含量明显降低,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG含量、足突融合率、Ang Ⅱ 和 CaN 含量及 Ang Ⅱ、TRPC6、cleaved-caspase 3 蛋白表达明显升高(P＜0.05);与 SGLT2i+Ang Ⅱ 组相比,SGLT2i+Ang Ⅱ+SAR7334组大鼠ALB、TP含量升高,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG含量、足突融合率、AngⅡ和CaN含量及Ang Ⅱ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论 SGLT2i对肾病综合征大鼠肾功能发挥保护作用,其机制和抑制Ang Ⅱ/TRPC6通路有关.