摘要目的:评价马齿苋活性多酚(POPs)对塑化剂(DEHP)暴露血管内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的保护活性及机制.方法:基于活性追踪方法分离POPs并鉴定其化合物结构;构建DEDEHP暴露HUVECs氧化损伤细胞模型;CCK 8方法检测POPs对DEHP暴露HUVECs保护活性;ELISA方法检测POP-1(1-(2,4-dlihydroxy-5-isopentyl-6-methoxy-3-(3-methylbut-2-en1-yl)phenyl)ethan-1-one)对DEHP暴露的HUVECs SOD活性,ROS、MDA及炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6及IL-18)含量的影响;流式细胞术检测HUVECs凋亡情况;Western blotting检测POP-1对DEHP暴露的HUVECs NF-κB、Bcl-2及Bax蛋白表达影响.结果:与空白组相比,DEHP暴露显著降低HUVECs细胞活力、诱导HUVECs细胞凋亡(p＜0.01);DEHP暴露使HUVECs ROS、MDA过量分泌(p＜0.01)及SOD活性降低(p＜0.01),诱导炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6及IL-18)过量分泌(p＜0.01);DEHP暴露激活NF-κB信号通路,使Bax蛋白表达增加.Bcl-2蛋白表达降低(p＜0.01);而与DEHP暴露组相比,POP-1(AAA)可提高HUVECs细胞活力,抑制HUVECs细胞凋亡;减少DEHP暴露诱导的HUVECs ROS、MDA过量分泌(p＜0.01)及SOD活性降低(p＜0.01);减少DEHP暴露诱导的HUVECs炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18)过量分泌(p＜0.01);抑制DEHP暴露诱导的HUVECs NF-κB信号通路激活及Bax蛋白表达增加,促进Bcl-2蛋白表达(p＜0.01).结论:马齿范活性多酚可通过提高HUVECs抗氧化及抗炎能力减轻DEHP暴露诱导的HUVECs损伤及细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活及调控Bcl-2家族蛋白表达有关.