黄地安消胶囊抑制EndoMT干预糖尿病大血管病变的机制
Mechanism of Huangdi Anxiao (黄地安消)Capsules in Intervening T2DM Vascular Disease by EndoMT Inhibition
摘要目的:研究内皮细胞内皮间质转化(EndoMT)在糖尿病大血管病变过程中的影响及黄地安消胶囊的干预作用.方法:采用高脂高糖饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导复制糖尿病大鼠模型.并将成功建模的大鼠分为模型对照组、黄地安消胶囊3、6、12 g/kg组及二甲双胍0.72 g/kg组,分别给予相应药物干预6 w.观察各组大鼠一般情况,每周测定大鼠空腹血糖(FBG);观察大鼠胸主动脉组织的病理学特征;并检测转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3蛋白及mRNA、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠体质量明显降低(P<0.05或P<0.01),空腹血糖(FBG)显著升高(P<0.01),胸主动脉血管中TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA表达显著上调(P<0.01),α-SMA蛋白表达显著上调,VE-cadherin蛋白表达显著下调(P<0.01),血管内皮病理损伤严重;与模型对照组比较,黄地安消胶囊各剂量组给药第10 w后,大鼠体质量明显升高(P<0.05或P<0.01),胸主动脉血管中TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白及mRNA表达显著下调,α-SMA蛋白表达显著下调(P<0.01),VE-cadherin蛋白表达显著上调(P<0.01),大鼠胸主动脉病理损伤减轻.结论:黄地安消胶囊可抑制TGF-β/Smad通路改善内皮间质转化(EndoMT)所致大血管病变,减轻大鼠病理损伤.
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