小儿开胃增食合剂调控SCFAs-FFAR2-IL-18通路关键因子增强厌食症幼龄大鼠机体免疫

Xiao'er Kaiwei Zengshi(小儿开胃增食)Mixture Improves Immunity of Young Rats with Anorexia by Regulating SCFAs-FFAR2-IL-18 Pathway

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摘要目的:观察小儿开胃增食合剂对模型大鼠厌食症发生发展的影响,探讨其基于SCFAs-FFAR2-IL-18 通路关键因子治疗小儿厌食症的相关机制.方法:以病因模拟法构建大鼠厌食症模型,记录大鼠摄食量和体质量变化,以双歧杆菌四联活菌片0.405 g/kg组、小儿开胃增食合剂 5.7、11.4 g/kg组干预模型,另设正常对照组.6 周后采用HE染色检测结肠组织病理变化;气相色谱-质谱联测结肠内容物短链脂肪酸(SCFAs);ELISA法检测血清中的IL-18 含量;免疫组化法、Western Blot法和PCR法分别检测结肠组织FFAR2 蛋白及mRNA的表达情况;免疫荧光检测大鼠结肠组织NK细胞的表达.结果:与正常对照组相比,模型对照组摄食量和体质量明显下降(P<0.05),黏膜层损伤严重,结肠内容物丙酸、乙酸和丁酸含量升高,结肠组织FFAR2 蛋白及mRNA、NK细胞表达上调,血清中IL-18 含量升高(P<0.05);与模型对照组相比,小儿开胃增食合剂大鼠进食量和体质量增加,黏膜层结构逐渐趋于清晰完整,结肠内容物丙酸和乙酸含量降低,结肠组织FFAR2 蛋白和mRNA、NK细胞表达下调,血清中IL-18 含量降低(P<0.05),其中双歧杆菌四联活菌片 0.405 g/kg组和小儿开胃增食合剂 11.4 g/kg组作用较明显,接近于正常对照组.结论:小儿开胃增食合剂能有效地控制厌食症的发生发展,其作用机制可能是通过SCFAs-FFAR2-IL-18 通路关键因子降低炎性细胞因子IL-18 和NK的细胞含量,增强机体免疫功能,达到治疗小儿厌食的作用.