摘要目的:检测自噬体形成(FOXK-FOXO-SKP2)与溶酶体合成(ACSS2-TFEB-CARM1)通路蛋白表达,结合透射电镜观察自噬溶酶体,探究清燥救肺汤抑制荷Lewis小鼠肺癌增殖机制.方法:以雄性C57BL/6J小鼠右腋皮下注射Lewis细胞建立动物模型,随机分为模型对照组、环磷酰胺50 mg/kg组(腹腔注射,隔日1 次)、清燥救肺汤2.7、5.5、11 g/kg组.各组造模前2 w给药,接种后连续给药2 w.试验结束后处死小鼠并取荷瘤组织,称瘤质量、瘤体积、计算体质量变化及瘤质比;透射电镜观察肺癌细胞自噬溶酶体的形成;qRT-PCR法检测肺癌组织Foxk1、Foxk2、Foxo3、Acss2、Skp2、Carm1 mRNA的表达;Western blot法检测肺癌组织p-TFEB-1 蛋白表达;荧光显微镜下观察肺癌组织GFP-LC3 蛋白表达.结果:与模型对照组比较,环磷酰胺组与清燥救肺汤 2.7、5.5、11 g/kg组瘤体积及瘤质比显著降低、p-TFEB-1 蛋白表达显著下调(P<0.01);环磷酰胺组和清燥救肺汤 5.5、11 g/kg组GFP-LC3 蛋白、Acss2 mRNA表达明显上调,Foxk2 mRNA表达明显下调(P<0.05 或P<0.01);环磷酰胺组和清燥救肺汤11 g/kg组瘤质量显著降低(P<0.01),Foxk1、Foxk2、Skp2 mRNA表达下调,Foxo3、Carm1 mRNA表达明显上调(P<0.05 或P<0.01);电镜下清燥救肺汤5.5、11 g/kg组可见自噬溶酶体.结论:清燥救肺汤可诱导肺癌细胞自噬,抑制肺癌增殖,减小瘤体积及瘤质比,其机制可能为通过上调GFP-LC3 蛋白及Foxo3 mRNA的表达,下调Foxk1、Foxk2 和Skp2 的mRNA表达,促进自噬体的形成;下调p-TFEB-1 蛋白表达、上调Acss2、Carm1 mRNA的表达促进溶酶体的形成,最终促进自噬融酶体的形成实现.