摘要目的:观察脑血疏口服液在不同用药时点对脑出血急性期大鼠血肿大小及CD36 表达的影响.方法:采用尾状核注射Ⅶ型胶原酶构建大鼠脑出血模型.将40 只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、预给药组(C组)、造模后6h给药组(E组)、造模后24h给药组(G组).造模前,C组给予脑血疏口服液灌胃,其余各组给予等量生理盐水灌胃,共 7d.造模后,C、E和G组分别于各自时点给予脑血疏口服液灌胃,其余各组给予等量生理盐水,共 3d.运用改良的神经功能缺损评分标准(mNSS)评估大鼠神经功能缺损程度,磁共振成像技术(MRI)检测脑内血肿体积,苏木-伊红染色(HE)观察血肿周围组织形态,透射电镜观察血肿周围组织超微结构,免疫组化(IHC)观察血肿周围组织CD36 阳性细胞数,蛋白印迹法(Western Blot)检测CD36 蛋白表达.结果:神经功能缺损评分结果显示,各组大鼠在造模后均出现不同程度的神经功能缺损,与B组相比,C组及E组神经功能评分降低(P＜0.05).病理染色结果提示,C、E、G组较B组血肿周围组织坏死面积减少,周围组织疏松减轻,神经元超微结构改善,线粒体数量增多.MRI 检测显示,与 B 组相比,C、E、G 组大鼠血肿体积减小(P＜0.05),其中,C、E组血肿吸收率显著提高(P＜0.05).Western Blot结果提示,与B组相比,C、E组的CD36 表达水平显著升高(P＜0.05).免疫组化结果提示,与B组相比,C、E、G组大鼠的血肿周围组织CD36 免疫标记阳性表达染色加深,数量增多,CD36 表达水平升高(P＜0.05).结论:脑出血急性期应用脑血疏口服液不会增加血肿扩大风险及再出血风险,在不同时点给药均可改善大鼠神经功能,促进大鼠血肿吸收,减轻神经元结构损害,且在脑出血急性期 6h内给药疗效最佳,其机制可能与上调大鼠脑出血后CD36 的表达有关.