摘要目的:观察五子衍宗丸干预肾病综合征SD大鼠对生精细胞T型Ca2+通道及顶体酶PPEF1活性的影响及作用机制.方法:按照随机数字表法将70只SD大鼠分为空白组(蒸馏水1 mL灌胃)、肾病模型组(蒸馏水1 mL灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷组(雷公藤多苷0.04 mg·kg-1·d-1灌胃)、肾病模型+五子衍宗丸组(五子衍宗丸1.07 g·kg-1·d-1灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+低剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg-1·d-1与五子衍宗丸0.54 g·kg-1·d-1同时灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+中剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg-1·d-1与五子衍宗丸1.07 g·kg-1·d-1同时灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+高剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg-1·d-1与五子衍宗丸2.14 g·kg-1·d-1同时灌胃).通过鼠尾静脉注射阿霉素造成肾病综合征模型,除空白组外,其余各组于实验第1天和第8天分别鼠尾静脉注射阿霉素,第1天以4.0 mg/kg剂量注射、第8天以3.5 mg/kg剂量注射.实验各组连续灌胃干预30 d.采用膜片钳放大法记录生精细胞T型Ca2+通道电流变化情况;ELISA法测定顶体酶PPEF1活性;ELISA法测定血清中促性腺激素释放激素(GnRH)、雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、睾酮(T)和黄体生成素(LH)水平;荧光标记法测定顶体反应发生率.结果:与空白组比较,肾病模型组生精细胞T型Ca2+活性降低(P<0.01)、顶体酶PPEF1活性降低(P<0.05)、性激素GnRH、E2、T水平降低(P<0.05),性激素FSH、LH水平升高(P<0.05);与肾病模型组比较,肾病模型+雷公藤多苷组生精细胞T型Ca2+活性降低(P<0.01)、顶体反应发生率降低(P<0.05),性激素T水平降低(P<0.05),性激素FSH水平增高(P<0.05);与肾病模型+雷公藤多苷组比较,肾病模型+雷公藤多苷+中剂量五子衍宗丸组T型Ca2+活性升高、顶体酶PPEF1活性升高、顶体反应发生率升高、性激素GnRH、E2、T水平升高,FSH、LH水平降低(P<0.05);与肾病模型+雷公藤多苷+低剂量五子衍宗丸组比较,肾病模型+雷公藤多苷+中剂量五子衍宗丸组、肾病模型+雷公藤多苷+高剂量五子衍宗丸组T型Ca2+活性升高、性激素T水平升高(P<0.05).结论:五子衍宗丸可以提高生精细胞T型Ca2+电流、顶体酶PPEF1活性,促进顶体反应的发生,五子衍宗丸可以防治雷公藤多苷在肾病综合征治疗中的致不育副作用.