换一批
换一批基于TLR2/NF-κB信号通路探讨茵陈清肺颗粒对肺炎支原体肺炎小鼠的调控作用及机制
Regulatory Effects and Mechanism of Yinchen Qingfei Granules on Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia in Mice Based on the TLR2/NF-κB Signaling Pathway
摘要目的:探究茵陈清肺颗粒治疗肺炎支原体肺炎(MPP)的作用机制和有效靶点.方法:选取SPF级BALB/c小鼠36只,普通饲料适应性喂养3 d后,随机选取6只作为空白组,剩余30只采用肺炎支原体(MP)菌液滴鼻联合高脂饮食和外环境法建立湿热闭肺证模型.成功建立模型后随机分为模型组、阿奇霉素组(给予阿奇霉素90.1 mg·kg-1·d-1)、茵陈清肺颗粒高(8.109 g·kg-1·d-1、)、中(5.406 g·kg-1·d-1)、低剂量组(2.703 g·kg-1·d-1),模型组及空白组灌服等体积0.9％生理盐水.给药3 d后,在末次给药4 h后取材,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;RT-qPCR技术检测肺组织TLR2、MyD88、NF-κB p65 mRNA 表达水平;Western blot 技术检测肺组织 TLR2、MyD88、NF-κB p65 蛋白表达水平.结果:HE染色结果表明,空白组可见肺泡结构清晰,模型组出现肺实变,大量炎性细胞浸润,血管内大量出血,各给药组均能改善小鼠肺组织病变、细胞浸润及炎症程度.mRNA表达水平检测结果表明,与空白组比较,模型组TLR2、MyD88以及NF-κB p65的mRNA表达显著增高(P＜0.01),与模型组比较,除茵陈清肺颗粒低剂量组NF-κB p65外,其余给药组的mRNA表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01),茵陈清肺颗粒高剂量组TLR2 mRNA表达低于阿奇霉素组(P＜0.05).蛋白表达水平检测结果表明,与空白组比较,模型组TLR2、MyD88以及NF-κB p65的蛋白表达水平明显升高(P＜0.01),除茵陈清肺颗粒中剂量组MyD88、NF-κBp65蛋白表达外,其他给药组通路蛋白表达均显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论:茵陈清肺颗粒能明显改善MP小鼠肺组织炎性症状,其机制可能与抑制 TLR2/NF-κB信号通路相关.
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