摘要篇首: 高血压血管重构 是指高血压状态下血管结构和功能的改变.其形成机制为血液动力学的刺激、血管活性物质的作用及细胞外基质的调节等引起VSMC的增殖、凋亡与重塑[1].它既是高血压状态下机体的适应性行为 又是高血压病持续恶化的病理学基础.故对高血压病的治疗并不能仅仅局限于降压 还应着眼于逆转高血压血管重构(VR).ATⅡ是影响VR的肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统中起主要作用的重要血管活性物质 通过增高蛋白激酶C(PKC)活性诱导多种生长因子(PDGF、TGF-β等)的基因表达 使上述生长因子合成增加 并通过此途径影响VSMC外基质的构成和VSMC的生长、增殖及表型转换 从而进一步影响血管的组织结构.[2]TMN是临床治疗高血压病的验方.本实验通过观察TMN对SHR胸主动脉血管重构的影响 探讨其作用的ATⅡ机理.
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